Что такое силикоз у рабочих каких профессий он встречается

Опубликовано: 12.03.2025

Силикоз — это профессиональное заболевание легких, вызванное вдыханием пыли кристаллического кремнезема. Он характеризуется воспалением и рубцеванием в виде узловатых поражений в верхних долях легких. Силикоз легких разновидность пневмокониоза. Болезнь (особенно острая форма) характеризуется одышкой, кашлем, лихорадкой и цианозом (синюшная кожа). Его часто ошибочно принимают за отек легких (жидкость в легких), пневмонию или туберкулез легких.

В 2013 году от силикоза во всем мире умерло не менее 43 000 человек по сравнению с 50 000 случаями в 1990 году.

Признаки и симптомы

Поскольку хронический силикоз развивается медленно, признаки и симптомы могут появиться только через годы после заболевания. Признаки и симптомы включают:

кашель, часто стойкий, иногда сильный;
усталость; (учащенное дыхание), которое часто затруднено; и похудание;
боль в груди;
высокая температура;
постепенное потемнение кожи;
постепенные темные неглубокие трещины в ногтях в конечном итоге приводят к разрывам, поскольку белковые волокна внутри ногтевого ложа разрушаются.

В запущенных случаях также возникает следующее:

легочное сердце (болезнь правого желудочка сердца);
дыхательная недостаточность.

Причины и факторы риска

В природе существуют две формы диоксида кремния: аморфная и кристаллическая. Кристаллическая форма диоксида кремния — это богатый природный минерал, обычно содержащийся в таких веществах, как песчаник, кварц и гранит. Хотя вдыхание аморфной формы, по-видимому, не вызывает клинически значимых осложнений, вдыхание кристаллического соединения может привести к заболеванию легких.

Поскольку кремнезем откладывается в дыхательных путях, контакт с альвеолярной и эндобронхиальной поверхностями генерирует активные формы кислорода. Более мелкие частицы посредством фагоцитоза попадают в макрофаги, которые генерируют дополнительные свободные радикалы. Окислительное повреждение активированными макрофагами и частицами кремнезема приводит к высвобождению воспалительных цитокинов, усилению передачи сигналов клетками и апоптозу паренхимных клеток и макрофагов. Инфильтрация фибробластов происходит в виде узлов по мере прогрессирования заболевания.

Многие профессии могут подвергать рабочих риску воздействия кремнеземной пыли в самых разных отраслях промышленности. К профессиям повышенного риска относятся ремонт дорог, производство бетона, добыча угля, обработка кирпича и выемка горных пород. Также риску подвергаются рабочие, занятые на резке камня, добыче нефти, металлообработке, пескоструйной очистке и пр.

Эпидемиология

По данным управления по безопасности и гигиене труда, более двух миллионов рабочих подвергаются воздействию той или иной формы вдыхаемого диоксида кремния на регулярной основе. Повышение осведомленности и меры безопасности на рабочем месте привели к значительному снижению заболеваемости этим заболеванием за последние несколько десятилетий; однако меры предосторожности остаются несовершенными, и продолжают возникать новые случаи силикоза.

Патофизиология

Вдыхание кристаллического диоксида кремния вызывает образование минеральных отложений на уровне конечных бронхиол и альвеол. Присутствие инородного материала приводит к активации альвеолярных макрофагов, а также оказывает прямое токсическое воздействие на окружающую паренхиму легких. Повреждение клеток приводит к высвобождению воспалительных цитокинов (таких как IL-1 и TNF-альфа), образованию свободных радикалов и усилению клеточных сигнальных путей. Различные цитокины вызывают развитие фиброза. Сообщалось также о роли тучных клеток ткани. Есть также свидетельства того, что кремнезем препятствует способности макрофагов подавлять рост микобактерий, и этот эффект объясняет общую ассоциацию силикоз/туберкулез. При острой форме силикоза наблюдается прямое токсическое воздействие на альвеолярные клетки 2 типа, а также на макрофаги. Роль иммунологических факторов при силикозе легких давно постулируется, но не доказана.

Гистопатология

Узловатый силикоз характеризуется наличием силикотических узелков. В целом силикотные узелки представляют собой твердые дискретные округлые образования, содержащие различное количество черного пигмента. Узелки, как правило, возникают вокруг респираторных бронхиол и мелких легочных артерий, а также в субплевральных и парасептальных областях. Прогрессирующее расширение вызывает облитерацию мелких дыхательных путей и легочных сосудов. Последние характеризуются концентрически расположенными пучками гиалинизированного коллагена, окруженными различным количеством заполненных пылью гистиоцитов. В ранних узелках выделяются фибробласты и гистиоциты с бесклеточными пластинками коллагена. Внутри узелков часто встречаются мелкие поляризуемые, дважды преломляющие, круглые или овальные частицы. Их присутствие помогает подтвердить диагноз, но в некоторых случаях они могут отсутствовать, и они не являются специфическими для силикоза. Гранулематозная реакция может наблюдаться в капсуле силикотических узелков. Его наличие повышает вероятность сосуществования микобактериальной инфекции. Центральный некроз необычен. Окружающее легкое может быть ничем не примечательным, хотя вокруг небольших дыхательных путей обычно видны пылевые пятна и макрофаги с пигментом. Иногда у пациентов с хроническим силикозом сообщалось о неспецифическом типе интерстициального фиброза.

При остром силикозе микроскопические данные имитируют легочный альвеолярный протеиноз. В отличие от обычного альвеолярного протеиноза, обычно также наблюдаются интерстициальное воспаление и фиброз или неравномерные гиалиновые рубцы, а также различное количество пигмента. Силикозные узелки плохо сформированы или в большинстве случаев отсутствуют.

Микроскопическое исследование может быть полезно для выявления некоторых осложнений, включая прогрессирующий массивный фиброз или туберкулез, а также нетуберкулезные инфекции. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется наличием узлового фиброза размером более 1 см. Обычно имеется большая аморфная масса фиброзной ткани, которая состоит из конгломерированных узелков, вызывающих облитерацию и контрактуру паренхимы легкого. это поражение также встречается при других пневмокониозах, включая асбестоз, пневмокониоз шахтеров или смешанный пылевой фиброз. Столкнувшись с гранулематозной инфекцией с некрозом, можно заподозрить туберкулез и нетуберкулезный микобактериоз.

Диагностика

В диагностике силикоза легких есть три ключевых элемента. Во-первых, анамнез пациента должен выявить воздействие достаточного количества кварцевой пыли, чтобы вызвать это заболевание. Во-вторых, визуализация грудной клетки (обычно рентген грудной клетки), которая выявляет признаки, соответствующие силикозу. В-третьих, нет никаких основных заболеваний, которые с большей вероятностью могут вызывать аномалии. Физикальное обследование обычно ничем не примечательно, если нет сложного заболевания. Также результаты обследования неспецифичны для силикоза. Исследование легочной функции может выявить ограничение воздушного потока, ограничительные дефекты, снижение диффузионной способности, смешанные дефекты или может быть нормальным (особенно без осложнений). В большинстве случаев силикоз не требует биопсии ткани для диагностики, но в некоторых случаях это может быть необходимо, прежде всего, для исключения других состояний.

При неосложненном силикозе рентген грудной клетки подтвердит наличие небольших (<10 мм) узелков в легких, особенно в верхних зонах легких. Поражение и обилие зоны легких увеличивается по мере прогрессирования заболевания. В запущенных случаях силикоза большое помутнение (>1 см) возникает в результате слияния небольших помутнений, особенно в верхних зонах легких. При втягивании легочной ткани возникает компенсаторная эмфизема. Увеличение ворот часто встречается при хроническом и ускоренном силикозе. Примерно в 5–10% случаев узлы кальцифицируются по периферии, вызывая так называемую кальцификацию «яичной скорлупы». Это открытие не является патогномоничным (диагностическим) силикоза. В некоторых случаях легочные узелки также могут кальцинироваться.

Компьютерная томография (КТ-сканирование) также могут предоставить подробный анализ легких и выявить кавитацию из-за сопутствующей микобактериальной инфекции.

Классификация

Классификация силикоза производится в зависимости от тяжести заболевания (включая рентгенограмму), начала и скорости прогрессирования. К ним относятся:

— Хронический простой силикоз.

Обычно возникает в результате длительного воздействия (10 лет или более) относительно низких концентраций кремнеземной пыли и обычно появляется через 10–30 лет после первого воздействия. Это наиболее распространенный тип силикоза. Пациенты с этим типом заболевания, особенно на ранней стадии, могут не иметь явных признаков или симптомов заболевания, но отклонения от нормы могут быть обнаружены с помощью рентгена. Часто встречаются хронический кашель и одышка при физической нагрузке. Рентгенологически при хроническом простом силикозе выявляется обилие небольших (<10 мм в диаметре) помутнений, обычно округлой формы и преобладающих в верхних зонах легких.

— Ускоренный силикоз.

Силикоз, который развивается через 5–10 лет после первого воздействия более высоких концентраций кремнеземной пыли. Симптомы и рентгенологические данные аналогичны хроническому простому силикозу, но возникают раньше и имеют тенденцию к более быстрому прогрессированию. Пациенты с ускоренным силикозом подвергаются большему риску развития осложненного заболевания, включая прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ).

— Осложненный силикоз.

Силикоз может «осложняться» развитием тяжелых рубцов (прогрессирующий массивный фиброз, также известный как конгломератный силикоз), когда маленькие узелки постепенно сливаются, достигая размера 1 см или больше. ПМФ ассоциируется с более тяжелыми симптомами и нарушением дыхания, чем простой тип расстройства. Силикоз может также осложняться другим заболеванием легких, таким как туберкулез, нетуберкулезная микобактериальная инфекция и грибковая инфекция, некоторые аутоиммунные заболевания и рак легких. Осложненный силикоз чаще встречается при ускоренном силикозе, чем при хроническом.

— Острый силикоз.

Силикоз, который развивается от нескольких недель до 5 лет после воздействия высоких концентраций вдыхаемой кварцевой пыли. Она также известно как силикопротеиноз. Симптомы острого силикоза включают более быстрое начало тяжелой инвалидизирующей одышки, кашля, слабости и потери веса, что часто приводит к смерти. Рентген обычно выявляет диффузное альвеолярное наполнение воздушными бронхограммами, описываемое как признак «матового стекла», и похожее на пневмонию, отек легких, альвеолярное кровоизлияние и альвеолярно-клеточный рак легких.

Лечение

Нет никаких конкретных терапевтических модальностей. Первичная лечебная процедура заключается в удалении источника воздействия и облегчение симптомов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания.

Прогноз

Предыдущие исследования силикоза показали, что прогноз зависит от различных факторов, включая возраст на момент постановки диагноза, историю курения, клиническое прогрессирование заболевания, генетические полиморфизмы, сопутствующие заболевания и конгломератно-узловые заболевания на рентгенографии. Генетический полиморфизм фактора некроза опухоли (TNF)-α2 и rs2076304 в гене десмоплакина также был связан с повышенным риском смерти.

У пациентов, подвергшихся сильному воздействию диоксида кремния в течение относительно короткого периода времени, может развиться ускоренный силикоз. Это явление обычно связана с историей воздействия от 5 до 15 лет, обычно 10 лет или меньше. Развитие заболевания может продолжаться, несмотря на прекращение воздействия кремнезема. Также аутоиммунные заболевания связаны с ускоренным силикозом.

У пациентов с хроническим силикозом болезнь может протекать бессимптомно, несмотря на то, что они могут подвергаться воздействию кремнеземной пыли в течение десятилетий. Однако у части этих пациентов может развиться прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ). Ретракция ПМФ может вызвать эмфизематозные изменения в базилярных областях легких. Эти пациенты склонны к развитию гипоксической дыхательной недостаточности, микобактериальных инфекций и пневмоторакса. Причина смерти неизменно — дыхательная недостаточность.

Осложнения

— Палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis) и микобактериальные инфекции, не связанные с туберкулезом.

У пациентов с силикозом риск микобактериальных инфекций увеличивается в 8-20 раз. Нарушение регуляции путей гибели клеток может привести к тому, что макрофаги, подвергшиеся воздействию диоксида кремния, будут иметь повышенную экспрессию фактора некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкина (IL)-1b и экспрессии каспазы-9. После заражения микобактериями эти макрофаги способствуют некрозу, а не апоптозу, что приводит к высвобождению жизнеспособных микобактерий из некротических клеток и прогрессированию латентного заболевания в активное.

Эпидемиологические данные подтверждают повышенный риск между профессиональным воздействием кристаллической кремнеземной пыли и развитием аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), системный склероз и ревматоидный артрит (РА). Распространенность СКВ среди мужчин с высоким уровнем воздействия кремнезема в 10 раз выше, чем среди населения в целом. Ревматоидный артрит (РА) чаще встречается у мужчин с силикозом, чем среди населения в целом, что, скорее всего, связано с влиянием кремнезема на иммунную систему. Синдром Каплана (силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз), первоначально описанный у угольных рабочих, характеризуется легочными узелками с кавитацией у рабочих с кремнеземом с серопозитивным РА. Считается, что наличие повышенных уровней аутоантител, иммунных комплексов и гипергаммаглобулинемии у рабочих, подвергшихся воздействию кремнезема, может привести к этой предрасположенности. Пыль кремнезема заставляет открытые макрофаги выделять антигенные полисахариды, которые активируют ретикулоэндотелиальную систему. Аутоиммунные заболевания могут сопровождать ускоренный силикоз. Таким образом, важно провести скрининг больных, поскольку лечение и прогноз могут измениться.

Предыдущие исследования показали, что воздействие кремнеземной пыли может привести к развитию хронического бронхита, эмфиземы легких и/или небольших заболеваний дыхательных путей даже без доказательств радиологически подтвержденного силикоза. Предлагаемые механизмы включают следующее:

Частицы кремнезема вызывают высвобождение медиаторов, которые усиливают выработку оксидантов, цитокинов, хемокинов и эластазы, что приводит к воспалению дыхательных путей и эмфиземе.
Частицы кремнезема вызывают повреждение эпителиальных клеток, что способствует его проникновению через стенки мелких дыхательных путей, что приводит к локализованному фиброзу.

Разногласия относительно канцерогенности кремнезема возникают из-за различных методов имеющихся исследований, а также из-за возможности систематической ошибки из-за факторов, влияющих на ситуацию, таких как курение сигарет, а также воздействие химических веществ, таких как радон, мышьяк или полицикликароматические углеводороды. По данным Американского колледжа профессиональной и экологической медицины, риск рака легких у пациентов, страдающих силикозом, как правило, наибольший у курящих рабочих с силикозом, но риск рака у некурящих, подвергшихся воздействию кремнезема, без силикоза менее очевиден из-за несопоставимых результатов имеющихся исследований. Кремнезем классифицируется как канцероген для человека группы 1 с 1997 года Международным агентством по изучению рака.

— Легочный альвеолярный протеиноз.

Легочный альвеолярный протеиноз может возникнуть после воздействия высокого уровня кремнезема. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа выявлено положительное окрашивание периодической кислотой по Шиффу, гистологически известное как силикопротеиноз.

Заболевания почек, такие как нефротический синдром, гломерулярный нефрит и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН), могут возникать у лиц, подвергшихся воздействию кремнезема, при отсутствии явной болезни легких. Среди рабочих, занятых в производстве промышленного песка, гранита и керамики, наблюдается повышенная заболеваемость ТПН.

Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

Наиболее характерными специфическими заболеваниями являются пылевые фиброзы (пневмокониозы) - профессиональные заболевания, при которых ограничивается дыхательная поверхность и у человека нарушается функция дыхания. Возникновение заболеваний данной группы обусловлено фиброгенным действием ныли, которое состоит в том, что пыль, попадая в легкие скапливается в альвеолах, интерстициальном веществе, вызывая разрастание соединительной ткани и развитие легочного фиброза. При этом в одних местах легкого наблюдается склероз, индурация, а в других компенсаторно развивается эмфизема.

Кроме фиброгенного действия пыль может вызывать аллергические реакции, а также оказывать непосредственно токсическое действие (в случае вдыхания пыли, токсичной по своему химическому составу).

Из неспецифических заболеваний выделяют поражения глаз -конъюнктивиты, воспаление роговицы, бородавки, рак легких и другие заболевания.

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

· силикоз и силикатозы,

· пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ),

· пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др. ), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. ), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д. ), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок)

Меры профилактики:

Как и дня любого профессионального заболевания в системе профилактики пылевой патологии выделяют следующие группы мероприятий:

1. Технологические мероприятия: разработка новых технологий производственного процесса с целью снижение пылеобразования, автоматизация производства и тд.

2. Санитарно-технические мероприятия: герметизация оборудования, организация эффективной вентиляции (местная вытяжная вентиляция), полное укрытие места образования пыли с помощью кожухов и тд.

3. Организационные меры: соблюдение рационального режима труда и отдыха.

4. Использование средств индивидуальной защиты: противопылевых респираторов, противогазов, защитных очков, спецодежды.

5. Законодательные меры - установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) для различных видов ныли в производственных помещениях. Так, например, для пыли, содержащей более 70% свободного оксида кремния ПДК составляет 1 мг/м , от 10 % до 70% - 2 мг/м , менее 10% - 4 мг/м 3 , а для прочих видов ныли - 6-10 мг/м .

6. Медицинские мероприятия:

Силикоз — заболевание, которое вызвано вдыханием некристаллизованной кварцевой пыли, и проявляется узловым легочным фиброзом.

Силикоз, который проходит в хронической форме, не имеет подозрительных проявлений. Его симптомом может быть только незначительная одышка, которая с годами может усугубляться, потому что в процесс вовлекаются всё большие объемы легких. Результатом становится не только усиление одышки, но и легочная гипертензия, гипоксемия, дыхательная недостаточность.

Для постановки диагноза врач должен собрать анамнез и провести рентгенографию грудной клетки. Эффективное лечение силикоза на сегодня не разработана, существует только поддерживающая терапия. А в тяжелых случаях прибегают к трансплантации (пересадке) легкого.

Что вызывает силикоз

Силикоз – наиболее старое из всех известных профессиональных легочных заболеваний. Его вызывает ингаляция мелких частиц силикона – прозрачного свободного кварца. В более редких случаях болезнь вызвана вдыханием силикатов (минералов, которые содержат силиконовый диоксид с примесями других элементов. В группу наибольшего риска входят специалисты, работающие с горными песком или породами – шахтеры, резчики по камню.

Кроме того, рабочие, которые используют инструменты, содержащие кварц, или песчаные шлифовальные круги (стеклодувы, гончары, минеры, рабочие ювелирной, литейной и керамической промышленности). Шахтеры могут подвергаться риску заболеть не только силикозом, но и пневмокониозом угольных рабочих.

Хронический силикоз – наиболее частая форма, которая развивается в результате воздействия на организм на протяжении десятилетий. Острый силикоз и редкие случаи ускорения развития силикоза и могут случиться после интенсивного воздействия в течение нескольких месяцев или лет. Кварц может стать причиной рака легкого.

Факторы влияющие на вероятность развития силикоза:

продолжительность и интенсивность воздействия;
скорость ингаляции (вдыхания) после измельчения пыли (если пыль воздействует сразу после измельчения, риск больший);
форма силикона (прозрачная форма предполагает больший риск, нежели связанная форма);
характеристики поверхности (большую опасность представляют непокрытые формы пыли).

Предельное количество в индустриальной атмосфере свободного кварца, принятое в наши дни – 100 мкгм3. Это количество рассчитано, исходя из процентного содержания в пыли кварца и усредненной восьмичасовой экспозиции.

Патофизиология силикоза

Альвеолярные макрофаги вбирают вдыхаемые свободные частицы кварца и попадают в интерстициальную и лимфатическую ткани. Макрофаги способствуют высвобождению факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета), цитокинов (фактор некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1) и оксидантов, стимулируют синтез коллагена, паренхиматозное воспаление и фиброз.

После гибели макрофаги выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, что приводит к формированию патогномоничного силикотического узелка. Такие узелки содержат тучные клетки, макрофаги, лимфоциты и фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, хорошо видные при поляризационной световой микроскопии. Когда они созревают, центры узелка преобразуются в плотные шарики фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, которые окружены слоем воспалительных клеток.

Если воздействия кратковременны или не интенсивны, узелки остаются дискретными, они не вызывают функциональные изменения легкого – простой хронический силикоз. Но если имеет место высокая интенсивность или продолжительное время воздействия (осложненный хронический силикоз), узелки сливаются, что становится причиной прогрессирующего фиброза и сокращения объема легких (ООЛ, ЖЕЛ). Иногда они формируют большие массы – прогрессирующий массивный фиброз.

В случае острого силикоза, вызванного интенсивным воздействием кварцевой пыли за короткое время, альвеолярные пространства заполняются ШИК-позитивными белковоподобными субстратами, подобные тем, которые выявляют при силикопротеинозе. Альвеолярные перегородки пропитываются мононуклеарными клетками. Для различения силикопротеиноза и идиопатических изменений необходим профессиональный анамнез кратковременного воздействия.

Симптомы силикоза

Хронический силикоз проходит без симптомов, как уже указывалось ранее. Но в итоге развивается одышка, даже в состоянии покоя. Если есть продуктивный кашель, это говорит о том, что человек болен не только силикозом, но и бронхитом или курением. Дыхательные звуки становятся слабее, когда болезнь прогрессирует. Может развиться легочная консолидация, дыхательная недостаточность с правожелудочковой недостаточностью (или без нее) в запущенных случаях заболевания.

У пациентов с быстропрогрессирующим силикозом те же самые проявления, как и при хронической форме, но за более кроткий отрезок времени. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет. У пациентов с острым силикозом фиксируют потерю массы тела, быстрое прогрессирование одышки, усталость. Врач выслушивает диффузные двусторонние трескучие хрипы. На протяжении 2 лет развивается дыхательная недостаточность во многих случаях.

Силикозный конгломерат — тяжелая форма хронического или прогрессирующего силикоза, при которой развивается широко распространенный массив фиброза, который располагается зачастую в верхних зонах легких. Проявляются тяжелые хронические дыхательные симптомы.

У всех больных с диагнозом «силикоз» есть увеличенный риск негранулематозного микобактериального заболевания или легочного туберкулеза. Среди других осложнений называют бронхолитиаз, спонтанный пневмоторакс, трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизему часто находят в участках, которые прилежат к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Факторы риска развития рака легкого — воздействие кварца и силикоз.

Диагностика

Применяют метод рентгенографии, собирают анамнез. Для подтверждения актуальна биопсия, если рентгенография дает запутанные или неточные данные. Если есть сомнения, силикоз это или другая болезнь, врач может назначить какие-либо дополнительные исследования.

На рентгенографии грудной клетки или КТ проявляются множественные округлые инфильтраты или узелки, которые имеют размер от 1 до 3 мм. Обычная их локализация — верхние легочные поля. Более чувствительным методом, чем рентген, считается компьютерная томография (КТ), особенно если применять спиральную КТ или с высокой разрешающей способностью.

Определяют тяжесть заболевания по стандартизированной шкале, которая создана разработанной Международной организацией труда. Аналогичная шкала для КТ не создана. Часто встречаются кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения, в части случаев могут иметь вид яичной скорлупы. Редко обнаруживают плевральные утолщения; исключение составляют случаи, когда тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения встречаются у пациентов, у которых поражен небольшой участок паренхимы.

Буллы, как правило, создаются вокруг конгломератов. Может быть отклонение трахеи, если конгломераты приобретают большие размеры и приводят к потере объема. Истинные полости могут говорить о развитии туберкулеза. Рентгенограмма при многих болезнях такая же, как при хроническом силикозе. Потому силикоз дифференцируют с такими болезнями:

гемосидероз
сидероз сварщиков
хроническая бериллиевая болезнь
пневмокониоз угольных рабочих
пневмонит гиперчувствительности
метастатические новообразования в легких
грибковые поражения

Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний. Зачастую этот признак не обнаруживают.

Быстропрогрессирующий силикоз дает такие же рентгенографические данные, как С. в хронической форме. Отличается только быстрым развитием.

Острый силикоз характеризуется быстрым развитием проявлений и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. Компьютерная томография обнаруживает зоны плотности типа матового стекла, которые состоят из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, которые врачи обнаруживают при прогрессирующем и хроническом силикозе, не выявляются при острой форме рассматриваемого заболевания.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

Дополнительные исследования при силикозе

Компьютерную томографию грудной клетки можно применять для дифдиагностики (отличения) силикоза и асбестоза. Хотя зачастую для этих целей достаточно сбора анамнеза (определяется воздействие факторов-возбудителей заболеваний на организм пациента) и рентгенографического исследования. КТ признан более информативным методом, обнаруживающим переход простого силикоза в силикозный конгломерат.

В распознании силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования имеют значение такие исследования:

анализ мокроты
туберкулиновая проба
цитологическое исследования
ПЭТ
КТ
бронхоскопия

Не для диагностики, но для контроля развития болезни применяют исследование функции легких (ФВД) и газообмена. При раннем хроническом силикозе могут быть сниженные объемы легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. При силикозных конгломератах исследование функции внешнего дыхания показывает уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови выявляет гипоксемию, обычно без задержки СО₂. Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор в части случаев также обнаруживают. Они могут говорить о том, что у больного также болезнь соединительной ткани. Есть дополнительный риск прогрессирования системного склероза у тех, кому поставлен диагноз силикоза. Часть пациентов заболевает ревматоидным артритом, образуются легочные ревматоидные узелки, 3-5 мм в размере. Их можно обнаружить при проведении компьютерной томографии или рентгенографического исследования.

Лечение

В части случаев острого силикоза медики назначают тотальный лаваж легкого. Этот лечебный метод способен уменьшить общее минеральное загрязнение в легких пациентов с хроническим силикозом. Часть врачей считает, что при острой и быстропрогрессирующей форме рассматриваемой болезни нужно назначать пероральные глюкокортикоиды. Терапией последней надежды является пересадка легкого.

Пациентам с обструкцией доктор может назначить эмпирическую терапию с применением бронхолитиков и ингаляционных глюкокортикоидов. Проводят мониторирование больных, лечение от гипоксемии с целью профилактики легочной гипертензии. Легочная реабилитация позволяет пациентам выдерживать обычные ежедневные физнагрузки. Вредные факторы, вызывающие силикоз, должны быть ликвидированы. То есть больным лучше перевестись на другую работу. Курение больной должен бросить. Назначаются прививки против пневмококка и гриппа.

Профилактика силикоза

Максимально эффективные меры нужно принимать на производстве, где работает человек. Сюда относится процесс изоляции, вентиляции, удаление пыли из производственных помещений, применение абразивов, в составе которых нет кварца. Дыхательные маски в какой-то мере приносят пользу, но адекватной защиты не обеспечивают.

Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. У тех рабочих, которые вдыхают кварц, нужно подозревать развитие в будущем нетуберкулезных микобактериальных инфекций и туберкулеза легких. В группе риска находятся, прежде всего, шахтеры. Люди после экспозиции кварца, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с другими. У шахтеров с диагнозом «силикоз» риск туберкулеза в 20 раз и более выше, если сравнивать с другими людьми. Также они с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления.

Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Терапия такая же, как в других случаях лечения туберкулеза. Рецидивы рассматриваемого заболевания чаще бывают у тех, кто болен силикотуберкулезом. В части случаев нужны более длинные курсы, чем назначаются обычно.

С.А. БАБАНОВ, доцент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук; В.В. КОСАРЕВ, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Заболевание начинается с кашля

В настоящее время в условиях поликлинической работы определенную трудность в плане дифференциальной диагностики для врача общей практики представляют больные с наличием хронического кашля.

Возможными причинами длительного кашля, связанными с заболеваниями органов дыхания, могут быть бронхиальная астма, ХОБЛ, туберкулез, синусит, синдром постназального затека, гастроэзофагеальный рефлюкс; саркоидоз, рак легкого, плеврит, пневмокониозы и, прежде всего, силикоз.

Силикоз следует заподозрить, прежде всего, у лиц, имеющих типичные легочные жалобы (кашель, одышка, боль в грудной клетке), явления диффузного пневмосклероза на рентгенограмме (интерстициального, узелкового и узлового характера), имеющих длительный производственный стаж в работе с фиброгенными промышленными аэрозолями, с содержанием свободного диоксида кремния более 10% с превышением ПДК (обычно более 15 лет). Также заподозрить силикоз может врач терапевт или пульмонолог, участвующий в проведении периодических медицинских осмотров на предприятиях, связанных с пылеобразованием и пылевыделением, цеховой врач.

Следует помнить, что наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях: горнорудная промышленность – среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц; машиностроительная промышленность – среди рабочих литейных цехов; производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; проходка туннелей, обработка гранита.

Если врач предполагает, что у больного силикоз, то извещение об этом ЛПУ в трехдневный срок направляет в органы Роспотребнадзора. В ответ они в течение двух недель обязаны представить в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику (СГХ) условий труда заболевшего.

Опрос большинства больных силикозом выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет. Кашель и одышка обычно связаны не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим бронхитом. Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным.

При направлении в профпатологическое учреждение, помимо СГХ, больной должен иметь с собой: направление, копию трудовой книжки, выписку из амбулаторной карты с указанием заключительных диагнозов, а также из карты периодических медосмотров.

Крайне агрессивные частицы

Силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, они достигают легочной паренхимы и задерживаются в ней.

В настоящее время, согласно иммунологической теории, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса.

По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных появляется колбовидное утолщение ногтевых фалангов пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет умеренно коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе перкуторный звук может быть укорочен — особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Примерно у 1/3—1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Опаснейшее осложнение — дыхательная недостаточность

В диагностике силикоза ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения. Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму силикоза.

При силикозе может использоваться также компьютерная томография легких с высоким разрешением, которая используется в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.

По течению силикоза выделяют медленнопрогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее, а также поздний силикоз, возникающий спустя значительное количество лет (10—20 и больше) после прекращения работы с пылью.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Среди осложнений силикоза возможны бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, туберкулез легких, спонтанный пневмоторакс.

Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 тысяч шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине—Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса.

Частицы кремния вызывают не только силикоз

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия кремниевой пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только силикоза, но и некоторых других заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких, саркоидоза, фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких.

Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случаев типа Лангханса, реже — типа инородных тел. В отдельных случаях для исключения саркоидоза необходима трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для исследования фрагмент легочной ткани. Более информативны, но и более травматичны медиастиноскопия и медиастинотомия.

Дифференциальная диагностика силикоза и карциноматоза легких, возникшего вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. На рентгенограммах при карциноматозе легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отмечается быстрое прогрессирование процесса в легких. Необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза. При туберкулезе туберкулезные очажки на рентгенограммах характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких.

В противоположность силикозу фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Ранним признаком его является быстро возникающая прогрессирующая одышка, в легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье.

Контакты с пылью немедленно прекратить

Для лечения силикоза используются лекарственные средства, улучшающие дренажную функцию бронхов; снижающие давление в малом круге кровообращения; улучшающие сердечную деятельность. При наличии приступов удушья назначают симпатомиметики, антихолинергические средства, метилксантины.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью

Профилактика силикоза основывается на совершенствовании технологических процессов (герметизация, механизация, увлажнение воздуха и др.); качественном проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. Должны использоваться индивидуальные средства защиты: противопылевые респираторы, защитные очки; коллективные средства защиты: местная вытяжная вентиляция.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения степени утраты общей и профессиональной трудоспособности и группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Реабилитация больных силикозом включает: медицинскую (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в санаторных условиях, медикаментозное обеспечение по профессиональному заболеванию за счет средств Фонда социального страхования), социальную (компенсация ущерба здоровью по утрате трудоспособности, обеспечение льгот), а также трудовую, то есть рациональное трудоустройство либо переобучение новой профессии.

Читайте также: